化学发光免疫分析技术发展于上世纪90年代，通过对标记的化学发光物质发光的控制及测量，检测相应的生物标志物

　　化学发光免疫分析技术发展于上世纪90年代，通过对标记的化学发光物质发光的控制及测量，检测相应的生物标志物，因具有灵敏度高、检测快速、试剂稳定无生物毒性、易全自动等特点，成为免疫分析技术中最具发展前景的发光之一，在许多疾病的临床诊断中具有重大意义。

　　检验科（覆盖所有化学发光项目）、输血科（主要做术前八项）、内分泌科（主要在血糖、甲功为主）、妇产科（TORCH项目为主）、感染科（传染病相关项目）、核医学科（主要做甲功等激素类）、胸痛中心（涉及部分心肌项目）、分子实验室（涉及比对实验使用）。

　　Tot T3是判断甲状腺功能亢进首选指标之一，对甲状腺功能紊乱进行确诊。

　　Grave 病，大多数是由于甲状腺机能亢进引起（特发性T3型甲亢、新生儿一过性甲亢、亚急性甲状腺炎、TBG、白蛋白增高时、地方性缺碘甲状腺肿、服用外源性T3等）。

　　原发性甲状腺机能减低（如呆小症、Hashimoto 甲状腺炎、先天性甲状腺形成异常、新生儿甲状腺机能减退症、特发性粘液性水肿等）；继发性甲状腺机能减低（如垂体功能低下、TSH单独缺乏症等）；下丘脑功能障碍、重症消耗性疾病；先天性TBG减少症；65岁以上。

　　甲亢；妊娠、新生儿；服用雌激素和避孕药；高TBG血症；急性肝炎；服用碘时；亚急性甲状腺炎；TSH分泌性肿瘤；甲状腺激素过度使用 。

　　甲减；TSH不应症；甲状腺形成异常；母体抗甲状腺制剂的应用；TBG低下症；某些严重肝病、禁食、高热病、肾病综合症。

　　甲亢增高，甲减降低，与病理生理相一致，不受TBG等的影响，故可诊断妊娠性甲亢，并是诊断甲亢的最佳指标。

　　甲亢、T4中毒症、恶性肿瘤等增高，甲减降低，与病理生理相一致，不受TBG等影响，是诊断甲减的最佳指标。

　　评估甲状腺的状态，确定亚临床的或潜在性的甲状腺功能减退或甲状腺功能亢进，是筛选亚临床甲状腺功能异常最灵敏的诊断指标，也是产前诊断先天性甲低的最佳指标，并可对原发性甲状腺功能衰退的治疗进行疗效考核并指导用药。

　　表明甲状腺功能减退。如原发性甲减，异位TSH分泌综合征（异位TSH瘤），垂体TSH瘤，亚急性甲状腺炎恢复期，下丘脑性甲亢、地方性或单纯性甲状腺肿。

　　表明甲状腺功能亢进。如第三性（下丘脑性）甲减，甲状腺功能亢进，继发性甲状腺功能低下和临床应用大剂量糖皮质激素。

　　有助于监控做过甲状腺切除术后( 使用或未使用放射能) 病人、监控缺乏血清甲状腺球蛋白自身抗体的病人体内的原位性和转移性甲状腺组织。

　　Hashimoto 病、Graves病、甲状腺腺瘤、亚急性甲状腺炎、甲状腺癌等均可出现循环中Tg 水平升高。

　　ThgAb通常存在于有自身免疫性甲状腺疾病的病人体内，有助于诊断某些甲状腺紊乱，如Hashimoto 病、非中毒性甲状腺肿和Graves 病。大约在10% 的健康个体中可以检测到ThgAb。甲状腺球蛋白自身抗体可能对血清甲状腺球蛋白测定产生干扰作用。

　　桥本甲状腺炎、自家免疫性甲状腺疾病、原发性甲状腺功能减退、甲状腺功能亢进患者等；某些肝脏病、各种胶原性疾病和重症肌无力；正常妇女随年龄的增长而增高，40岁以上妇女约18％。

　　TU可间接地测定某些血清蛋白(主要是TBG)的不饱和结合量，与T4联合使用可间接说明甲状腺的机能状况。通过计算游离甲状腺素指数(FTI)，可间接测量出样本中游离T4的相对量,与总甲状腺素测定联合应用于临床诊断。

　　TPO-Ab是检测自身免疫性甲状腺疾病的最为灵敏的测试方法，有助于诊断甲状腺自身免疫性紊乱和危险分层，帮助鉴别甲状腺自身免疫性紊乱与非自身免疫性甲状腺肿或甲状腺机能减退。干扰素、白介素-2和锂治疗、唐氏综合症病人的甲状腺功能减退，以及孕妇及产后甲状腺炎病人的甲状腺功能紊乱的危险评估。

　　桥本甲状腺炎（检出率约为90%），格雷夫斯病（检出率约60～80%）等。

　　早期妊娠诊断的最佳指标。并能用于绒毛癌、异位妊娠、葡萄胎的诊断，判断先兆流产、不全流产；恶性葡萄胎、绒毛膜癌、抗早孕药物的疗效观察；唐氏综合症早期筛查；增高也见于脑肿瘤、非精原细胞的睾丸肿瘤。

　　测定FSH水平可判断下丘脑—垂体—性腺轴功能；结合LH可准确判断排卵期。

　　卵巢性闭经和垂体下丘脑、垂体性闭经的诊断与鉴别诊断；见于原发性性腺功能减退症，睾丸或卵巢发育不良（如克氏综合症、先天性小睾综合征、Turner综合症及睾丸精原细胞瘤），卵巢早衰，原发性睾丸功能低下，睾丸精原细胞癌，男性不育症，真性性早熟，慢性肾衰，垂体FSH瘤，肾上腺皮质激素治疗后，异位激素分泌综合征，慢性乙醇中毒等。

　　见于垂体功能减退（如席汉氏综合征）和各种下丘脑—垂体疾病，假性性早熟，青春期延迟，口服避孕药，精神性厌食，前列腺癌，镰状红细胞性贫血等。

　　来源同FSH，反映垂体—性腺轴功能状态。预测排卵；诊断多囊卵巢综合症，卵巢功能早衰，Turner氏综合症，真性卵巢发不全，月经失调，男性性功能低下鉴别，青春期儿童性早熟的鉴别，子宫内膜异位症和垂体腺瘤术后观察。

　　测定PRL水平是评定下丘脑—垂体功能的一项重要指标。可进行甲氧氯普胺兴奋PRL试验、氯丙嗪PRL试验、左旋多巴抑制PRL试验、溴隐亭抑制PRL试验等以判断垂体功能情况及泌乳瘤的鉴别诊断等；对月经异常和不孕的病因诊断与鉴别有极大意义。

　　PRL30ng/ml，表示PRL增高；在100ng/ml以下时，性质不定，多种原因均可致（如某些药物如氯丙嗪、抗组织胺药、甲基多巴、利血平等），也可为早期轻症泌乳素瘤；PRL100ng/ml约50%为垂体催乳素分泌瘤，PRL200ng/ml应高度提示垂体催乳素分泌瘤。

　　青春期下丘脑综合征，闭经溢乳综合征，垂体肿瘤，垂体增生；男性发育，肾衰病人，原发性甲减病人，其它如创伤、手术、带状疱疹、吸乳、肾功能衰竭、后均可增高。

　　孕酮含量与卵巢黄体及妊娠胎盘关系密切，临床用于确定排卵、检测黄体功能及妊娠进程的观察。

　　正常月经周期中黄体期，多胎，葡萄胎，轻度妊高症，糖尿病孕妇，先兆子痫，卵巢颗粒层膜细胞瘤，卵巢脂肪样瘤，先天性肾上腺增生，先天性17a-羟化酶缺乏症，原发性高血压等疾病。

　　黄体功能不全，多囊卵巢综合征，无排卵型功能失调子宫出血，严重妊娠高血压综合征，妊娠性胎盘功能不良、胎儿宫内生长迟缓、死胎，异位妊娠等，原发性或继发性闭经。

　　可作为开展助孕技术诱发排卵时监测卵泡发育、成熟的指标之一，用于指导给药及确定采卵时间。

　　正常妊娠、多胎妊娠、糖尿病孕妇；肝硬化、卵巢癌、子宫内膜癌、乳腺癌；中枢性性早熟；肥胖、某些药物（如氯底酚胺、绒毛膜促性激素），吸烟男子，睾丸肿瘤，男性系统性红斑狼疮。

　　下丘脑病变、垂体前叶功能减退、Turner综合征；妊娠高血压综合征、妊娠期吸烟妇女、异常妊娠；卵巢囊肿、卵巢过早衰竭、卵巢切除术后；葡萄胎患者；垂体-卵巢性不孕症；月经障碍、垂体卵巢性闭经、绝经期综合征；皮质醇增多症；席汉氏综合征；无脑儿；轻度糖尿病；某些药物（如应用黄体释放激素激动剂抑制卵巢功能治疗子宫内膜异位症，口服避孕药和雄激素）。

　　监测胎盘功能、判断胎儿发育情况重要指标。用于宫内胎儿生长迟缓诊断；过期妊娠的判断；妊娠高血压综合症、先兆子痫观察；死胎、无脑子儿判断；隐性遗传病；肾上腺异常综合症uE3升高。妊娠异常时，早期β-hCG、晚期uE3监测。

　　睾酮与男性性发育而引起的所有男性性征变化紧密有关，睾酮的含量在一天中具有昼夜间节律性变化，一般取血时间以晨6～9时空腹为宜。

　　常见于睾丸间质细胞瘤，肾上腺瘤，先天肾上腺增生症或下垂脑- 垂体- 睾丸轴异常，真性男性性早熟；女性见于多囊卵巢综合征(PCOS)、多毛症、皮质醇增多症、间质泡膜增殖症、卵瘤等。

　　降低：常见于原发性睾丸功能减退，包括先天性无睾症、睾丸萎缩等；垂体机能减退，泌乳素过高症，肾衰竭，肝硬化或者Kleinfelter 综合征等。

　　DHEA-S可代谢为“活化”的雄性激素，随年龄增加水平降低，＞70岁只有高峰时的10～20%，是肾上腺皮质功能的指标；可用于Cushing 综合征、肾上腺疾病（如先天性肾上腺增生及肾上腺肿瘤）、多毛症的女性患者、男性化的肾上腺囊肿、多囊卵巢综合征的鉴别诊断。

　　AFP是原发性肝癌最灵敏、最特异的肿瘤标志物，具有考核疗效、随访病情的价值。

　　增高：原发性肝癌（诊断阈值：AFP＞400ng/ml，以两次以上动态测定为好），非精原细胞型睾丸癌，毛细血管扩张型共济失调，遗传性高酪氨酸血症，新生儿高胆红素血症，急性与慢性病毒性肝炎，肝硬化及其它的恶性疾病。

　　结肠癌、直肠癌、胃癌、胰腺癌、肺癌、乳腺癌、膀胱癌和恶性胸腹水增高，特别是结直肠癌具有考核疗效的价值，胃癌的诊断以胃液测定为好，炎症，抽烟可致血中CEA轻度增高。

　　PSA存在于正常的良性前列腺增生的和恶性前列腺组织，以及前列腺液和精浆中，具有器官（前列腺）特异性，但没有肿瘤特异性；主要应用于前列腺肿瘤的检测、预后、手术控制及术后监测，如PSA结合直肠指检（DRE）能提高前列腺癌的检出率；连续测定PSA 有利于发现残余肿瘤和前列腺癌根治术后的癌症复发，治疗后的检控。

　　增高：前列腺癌明显增高，诊断特异性达90%-97%。其它如良性前列腺肥大、前列腺炎症和其它邻近组织中的血清PSA 浓度也可能升高。

　　游离型PSA与总PSA 一起用来检测前列腺癌。游离型PSA百分比值(游离PSA/总PSA)有助于区别前列腺癌和前列腺良性疾病，可用于测定个体病人患癌症可能性的风险评估。PSA 浓度升高的病人中，游离型PSA百分比值越低，则患癌症的可能性越高。

　　增高：见于卵巢癌（60％～97％，常用于诊断）、宫颈癌、子宫内膜癌、输卵管癌、子宫内膜异位症、盆腔炎卵巢囊肿、胰腺癌、肝硬化、肝炎、急慢性胰腺炎、胆囊炎等。早期妊娠的头3个月内，也有CA-125升高的可能。

　　增高：见于乳腺癌（Ⅰ、Ⅱ期10％～20％；Ⅳ期70％）、肝癌、胰腺癌、胆管癌、肺癌、结肠癌、癌、卵巢癌、子宫颈癌等。肝脏、胃肠道、肺、乳腺、卵巢等非恶性肿瘤性疾病，阳性率一般低于10％。

　　增高：见于胰腺癌（80％～90％）、肝癌、胆管癌、胆管壶腹癌、食道癌、结肠癌和胃癌等。此外，急性胰胰腺炎、胆囊炎、胆汁淤积 性胆管炎、胆结石（随病情好转及黄疸消退，CA19-9降至正常水平）、肝硬化、肝炎等也有增高。

　　铁蛋白的浓度与机体内的总铁含量成正比，不受日间变化影响，是一种检测早期铁缺乏的灵敏性方法。

　　增高：慢性炎症，急慢性肝脏疾病，慢性肾衰竭以及某些类型的肿瘤病中（如白血病、肺癌、乳腺癌）。亦是冠心病危险因素，饮酒后铁蛋白一过性增高。

　　降低:肝硬变，镰形红细胞性贫血，慢性髓性白血病，慢性骨髓性白血病转化期，肝硬变，酒精中毒，妊娠。

　　血清叶酸（Fol2）水映了最近叶酸的摄入量。红细胞 (RBC2)叶酸反映长期以来的叶酸储存状况。

　　降低：叶酸缺乏，急性淋巴细胞白血病，急性骨髓性白血病，慢性骨髓性白血病转化期，肝硬变，酒精中毒，妊娠。

　　反映成骨细胞活动的BAP(骨碱性磷酸酶)，有助于评估Paget 症、软骨病、原发性甲状旁腺功能亢进、肾功能不全、骨质疏松症和骨骼病毒转移等疾病。

　　PTH的测定可以获得甲状旁腺的活性和骨代谢的情况，有助于对甲状旁腺功能亢进、甲状旁腺功能衰退或恶性高钙血症做出鉴别诊断，是慢性肾功衰患者病情程度和评价预后的一个重要指标。

　　通过对患有慢性肾脏疾病的病人进行周期性的钙血清水平、磷和PTH测量以监测肾性骨病的发生。还可用于外科手术中，结合其它的临床数据帮助临床医师对病人做出治疗决定。

　　增高：常见于原发性甲状旁腺功能亢进，慢性肾功衰及尿毒症所致继发性甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺功能亢进性骨病，异位PTH 分泌( 假性甲状旁腺功能亢进，如肝、肾、乳腺、肺癌等引起) 产生的高血钙病人。

　　降低：恶性病或其它原因产生的高血钙症病人中，血循环中PTH 的浓度通常较低，低于或者趋向外表健康个体的参考范围的低端值。

　　对恶性贫血的诊断具有高度特异性，可以排除进一步如Schillings试验检测的需要。恶性贫血和内因子抗体的存在与许多自身免疫性疾病相联系，如Hashimoto甲状腺炎、胰岛素依赖性糖尿病、Graves病、风湿性关节炎、重症肌无力症、甲状旁腺机能衰退和兰-伊综合症。

　　用于帮助诊断贫血和红细胞增多症；预测贫血患者对重组红细胞生成素疗法的反应。异常骨髓干细胞中原始红细胞的增多引起的原发性红细胞增多症或真性红细胞增多症与EPO 无关。

　　增高：组织缺氧，如居住在海拔高处、慢性阻塞性肺部疾病、紫绀性心脏疾病、睡眠窒息症、高氧亲和力血红蛋白病、吸烟或局部肾缺氧。由肿瘤细胞的产生所导致的。发生在肾癌、多囊肾、威尔姆氏肿瘤、肝瘤、肝癌、血管母细胞瘤、肾上腺肿瘤、以及平滑肌瘤患者。

　　降低：与某些形式的贫血症有关，包括肾衰竭贫血症、晚期肾疾、早产贫血症、甲状腺功能减退贫血症及营养不良贫血症。

　　果糖胺的测定快速而价廉（化学法），是评价糖尿病控制情况的一个良好指标，尤其是对血糖波动较大的脆性糖尿病及妊娠糖尿病，了解其平均血糖水平有实际意义。

　　尿微量白蛋白的增高多见于糖尿病肾病、高血压、妊娠子痫前期，是肾损伤的早期敏感指标。尿微量白蛋白，是糖尿病肾病、高血压肾病等的早期肾脏受损的表征。

　　增高：胰岛素瘤, II 型糖尿病(NIDDM)，自身免疫性胰岛素综合征(自身免疫性胰岛素受体抗体和胰岛素抗体综合征), 肝硬化, 甲状腺功能亢进，肢端肥大。营养不良型肌强直、胰腺增生导致的低血糖症；部分氨基酸、胰高血糖素、睾酮、生长激素及口服避孕药可使血中胰岛素增高。

　　减低：见于I型糖尿病，部分II型糖尿病，垂体功能低下症，肾上腺皮质功能低下，继发性胰腺损伤和慢性胰腺炎；儿茶酚胺、β受体阻滞剂及利尿剂可使胰岛素水平减低。

　　IL-6在感染和损伤引起的炎症和免疫反应介导的过程中起着重要的作用，IL-6水平的升高与许多疾病相关，这些疾病包括自身免疫疾病、肾小球膜细胞增生性肾小球肾炎、牛皮癣和浆细胞瘤以及骨髓瘤等恶性病。

　　生理性变化：胎儿出生前可从母体获得IgG，在孕期22-28周间，胎儿血IgG浓度与母体血IgG浓度相等，出生后母体IgG逐渐减少，到第3、4月胎儿血IgG降至最低，随后胎儿逐渐开始合成IgG，血清IgG逐渐增加，到16岁前达到成人水平。

　　(1)IgG增高：IgG增高是再次免疫应签的标志。常见于各种慢性感染、慢性肝病、胶原血管病、淋巴瘤以及自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎；单纯性IgG增高主要见于免疫增殖性疾病，如IgG型分泌型多发性骨髓瘤等。

　　(2)IgG降低：见于各种先天性和获得性体液免疫缺陷病、联合免疫缺陷病、重链病、轻链病、肾病综合征、病毒感染及服用免疫抑制剂的患者。还可见于代谢性疾病，如甲状腺功能亢进和肌营养不良也可有血IgG浓度降低。

　　生理性变化：儿童的IgA水平比成人低，且随年龄的增加而增加，到16岁前达成人水平。

　　生理性变化：从孕20周起，胎儿自身可合成在量IgM，胎儿和新生儿IgM浓度是成人水平的10%，随年龄的增加而增高，8-16岁前达成人水平。

　　(1)IgM增高：见于初期病毒性肝炎、肝硬化、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。由于IgM是初次免疫应签中的Ig，因此单纯IgM增加常提示为病原体引起的原发性感染。宫内感染可能引起IgM浓度急剧升高，若脐血中IgM＞0.2g/L时，表示有宫内感染。此外，在原发性巨球蛋白血症明，IgM呈单克隆性明显增高。

　　(2)IgM降低：见于IgG型重链病、IgA型多发性骨髓瘤、先天性免疫缺陷病、免疫抑制剂疗法后、淋巴系统肿瘤、肾病综合征及代谢性疾病(如：甲状腺功能亢进、肌营养不良)等。

　　降钙素原的临床意义①细菌感染与病毒感染的鉴别诊断②帮助SIRS/脓毒症的早期诊断,评估疾病的严重程度及预后③抗生素治疗效果的评估,指导临床抗生素使用④手术和严重创伤患者细菌感染并发症监测⑤胰腺炎鉴别诊断

　　（uE3）、人绒毛膜（βHCG ）、甲胎蛋白（AFP）三个项目的组合，取孕妇15～18周的血清，通过Access的检测系统所测得的浓度，经无缝连接至使用中国人群数据库的TCSoft筛查系统，结合孕妇体重、年龄、准确孕周等报告胎儿的21三体、18三体和NTD的合并风险率。

　　临床意义：心肌梗死患者在发生胸痛后8-12h LDH开始升高，24-48h达高峰，酶活性升高可维持7d左右或更长，可作为急性心肌梗死后期的辅助诊断指标。升高水平通常为正常的3-4倍，最高可达10倍。LDH中度升高见于心肌炎。

　　临床意义：通常在AMI后6h，LDH1开始出现升高，总LDH升高略为滞后。由于AMI时LDH1较LDH2释放多，因此LDH1 /LDH2 1.0，LDH1 /LDH2比值的峰时约在发病后24-36h，然后开始下降，发病后4-7d恢复正常。

　　LDH1 LDH2也可出现在心肌炎、肺栓塞、巨细胞性贫血和溶血性贫血，但体外溶血通常不会导致LDH1 LDH2。

　　CK测定临床上主要用于诊断心肌梗死。急性心肌梗死后3-6h就开始急剧升高，可高达正常上限的10-12倍，20-30h达高峰。CK对诊断心肌梗死较AST、LDH的特异性高，但此酶 增高持续时间较短，在2-4d后就恢复正常。

　　心脏手术和非心脏手术后都将导致CK活性的增高，且增高的幅度与肌肉的损伤范围的大小以及手术时间的长短密切相关。

　　在急性脑外伤、脑膜炎、恶性肿瘤、肺梗死、甲状腺功能低下时，CK可可增高。

　　血浆中CK-MB主要来自心肌，升高常被认为心肌损害特异性指标，对心肌梗死早期诊断很有价值。

　　在急性心肌梗死发病2-4h血清CK-MB即开始升高（大于15u/L），12-24h达到峰值，如无并发症3d后恢复正常水平。胸痛发作3小时后用CK-MB诊断AMI阳性率可达50%，6小时的诊断阳性率可达80%。

　　临床意义：当心肌梗死时，血清中AST活性增高，在发病后6-12h之内显著增高，增高的程度可反映损害的程度，在48h达到高峰，约在3-5d恢复正常。心肌炎、胸膜炎、肾炎及肺炎等也可引起血清AST的轻度增高。AST与CK-MB、LDH等联合测定有助于对急性心肌梗死的病程判断。

　　m-AST一般要在细胞坏死、线粒体破坏后才释放入血，当细胞不再破坏和修复时血清中m-AST值很快降至正常水平。因此，测定m-AST有利于判定细胞坏死严重程度，也有利于推测患者预后。

　　m-AST的动态活性与病程密切相关，一般在心肌梗死发生后12h明显升高（较CK晚），24h达峰值并持续至48h。

　　m-AST诊断心肌梗死的敏感性（为100%）和特异性（为93.5%）均不低于CK-MB（分别 为92.8%和93.5% ），且峰值时间较长，可作为诊断心肌梗死的新酶学指标。

　　心脏手术前的预后判断：术前m-AST值在20U/L以上时，术后死亡率升高；而术前mAST值在20U/L以下时，术后预后良好。

　　血清Mb增高：见于急性心肌梗死早期、急性肌损伤、肌营养不良、肌萎缩、多发性肌炎、急性或慢性肾功能衰竭、严重充血性心力衰竭和 长期休克等。

　　血、尿中肌红蛋白均升高：见于急性心肌梗死、心绞痛、心源性休克、心肌病、肌疾病(进行性肌营养不良、多发性肌炎、重症肌无力)等。

　　cTnI是心肌损伤的特异指标。AMI发生后4-8h血清中的cTnI水平即可升高，12-14h达到峰值，6-10d恢复正常。即出现早，和CK-MB相当或稍早；消失慢，持续时间超过LD1，诊断的窗口期特别长，兼有CK-MB和LD1的优点。

　　cTnI的诊断特异性优于CK-MB和 Mb，可用评价不稳定心绞痛，cTnI水平升高预示有较高的短期死亡危险性，连续监测cTnI有助于判断血栓溶解和心肌再灌注。

　　在AMI时，所有生化标志物的敏感度都与时间有关。对于胸痛发作4h以内的患者，首先应测定Mb水平；3h后得到的血液标本，应同时评价Mb和cTnI。所有阳性结果都可确认为AMI，所用阴性结果都可排除心肌损伤。

　　用于充血性心衰病人治疗的强心苷药物，同时也用于某些种类的心率失常治疗。

　　尿素氮增高见于肾脏疾病(如急、慢性肾炎、中毒性肾炎、严重肾盂肾炎、先天性多囊肾、肾脏肿瘤等)、肾前性因素(如脱水、失血、休克、重度烧伤、严重感染、糖尿病酸中毒、上消化道出血等)和肾后梗阻等原因(如前列腺肥大、肿瘤压迫、双输尿管结石等)。

　　血清肌酐增高是肾小球滤过功能受损的指标之一。见于原发性和继发性肾脏损伤(如急性、慢性肾小球肾炎、肾硬化、多囊肾、肾移植后排斥反应等)。在 严重脱水、失血、休克、心力衰竭和剧烈体育活动后也可见增高。

　　血清尿酸增高见于急性、慢性肾炎、肾盂肾炎、肾结核、肾盂积水、中毒性肾病(如氯仿、四氯化碳、铅等)和痛风等。

　　孕妇感染后可导致流产、死胎、早产、胎儿宫内发育迟缓、智力低下或增加妊娠全并症。

　　孕妇感染可导致胎儿先天性风疹合并综合症，造成先天性白内障、心脏病、耳聋及永久性发育畸形。

　　胎儿被感染以中枢神经系统和肝脏受损为明显症状，如脑积水、脑软化、运动神经障碍、听力丧失、慢性肝炎等。

　　它可使皮肤或粘膜局部水疱状病变，如胎儿感染表现为皮肤疱疹、失明、耳聋、脑积水、颅内钙化等症状。

　　主要由肝内皮细胞摄取分解，少量小分子亦由肾小球滤过。当肝，肾功能受损时，血清HA升高，且随病变加剧而呈升高趋势。血清HA检测能在一定程度上反映肝纤维化的发展与转归。

　　属结构性糖蛋白，存在于基底膜的透明层中。与肝纤维化形成有重要关系，是门脉高压发生的主要基础。血清LN水平常与Ⅳ型胶原、透明质酸等相平行，在肝纤维化诊断方面有重要价值。

　　是Ⅲ型前胶原前体，血清PCⅢ含量与肝纤维化病变程度密切相关，反映出肝纤维合成情况。

　　乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝表面抗体(HBsAb)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝e抗体(HBeAb)、乙肝核心抗体(HBcAb)

　　乙肝五项的临床意义：一般说来，乙肝五项血清标志物中，如果病毒抗原标志物（HBsAg/HBeAg）阳性，说明存在乙肝病毒感染；抗原、抗体均阴性，无病毒感染；抗原阴性，一项或多项抗体阳性，表示既往感染或康复期，病毒已清除。分析“乙肝五项”的临床意义时，不能孤立地、片面地去分析其中的某一项指标，而应该参考其它几项，有时还应参考HBVDNA，DNA-P、Pre-S1、S2等检查，同时还应结合临床等综合分析，才能作出正确的判断和准确的评价。

　　传染病四项中，负责监测丙肝病毒的指标有1项：丙型肝炎抗体(HCV-Ab)。

　　HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒，可通过血液传播、母婴传播、性传播，所以育龄夫妻做好艾滋病预防非常重要。